Чувство жара из за чрезмерного наличия бактерий в тонком кишечнике

Ноющая боль в левом боку — симптом достаточно серьезный. И относиться к дискомфорту необходимо ответственно.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

4 февраля — Всемирный день борьбы с раком

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД.

Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ. Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20].

В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП , цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность ОПН [4,20]. Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами.

Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:. Медикаментозная терапия - ингибиторы протонной помпы пантопразол, эзомепразол и др. Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода. Диабетический гастропарез - состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии.

Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн.

Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:. Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии вагусной и симпатической приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

Лабораторные и инструментальные исследования - копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией гистология и бактериология. Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные метформин, антибиотики широкого спектра действия или глютеновая болезнь.

Неотложная помощь - повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства Лоперамид, Смекта. Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома МС. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений инсулинорезистентность ИР с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП рис.

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов рис.

В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП.

Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Адаптировано по [21]. Примечание: TNF-a - фактор некроза опухоли а. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии.

Необходимыми условиями для устранения ИР - главного патогенетического фактора НАЖБП - также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 минут в день. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы.

Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Безопасной считается потеря массы до г в неделю для взрослых и до г - для детей.

На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз - это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты - узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:. На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации - отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией.

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов для коррекции портальной артериальной гипертензии , мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище. Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции.

Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов.

Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом.

Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост.

Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли - альфа-фетопротеина АФП.

Цель подобного наблюдения - выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Острая печеночная недостаточность ОПН - это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин.

ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе 2,31 против 1,44 на 10 человек в год соответственно. При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью.

В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях 1 на 10 человек в год ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, - характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения.

Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН - это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения. Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров например, норэпинефрина. Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена.

Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2. Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая тиоктовая кислота Тиогамма. Тиоктовая альфа-липоевая кислота, открытая и изученная в гг.

Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1]. Препарат Тиогамма:. Тиогамма - единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты. Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения.

К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП стеатогепатит и цирроз внутривенные инфузий проводят до недель.

После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день мг в течение месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности 3-клеток поджелудочной железы.

Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2]. Основные механизмы действия Тиогаммы. Дезинтоксикационное действие при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.

Тиоктовая альфа-липоевая кислота - эндогенный антиоксидант связывает свободные радикалы , в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот.

В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности.

По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

После еды сразу хочется в туалет по-большому

Москва, ул. Академика Комарова тел. Забыли пароль? E-mail: Мы отправим ваш пароль на указанный адрес ОК.

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

Ольга Беклемищева: С егодня мы расскажем о заболеваниях кишечника. А почему именно сегодня такая тема? Ну, это же очевидно — лето, изменение режима питания — и проблемы с кишечником, которые, к сожалению, знакомы большинству из нас. Итак, мы начинаем. Елена Валентиновна, вот вы мне сказали о том, что сейчас произошли большие изменения в международной классификации заболеваний кишечника. Так ли это?

Хронический колит кишечника

Ситуация, когда сразу после приёма пищи хочется в туалет может быть вызвана разными факторами. Жидкий стул — это следствие функциональных нарушений пищеварительного процесса. Понос после еды случается из-за ускоренного продвижения пищевого комка без должного усваивания. Однократное расстройство стула не нанесёт вреда организму. Если диарея приобретает хроническое течение, нужно срочно установить причину. Иначе от систематического обезвоживания и деминерализации пострадает сердце, почки или другие органы. Очень часто диарея от переедания возникает непосредственно сразу же после прекращения приёма пищи. Причины происходящего могут быть самыми разными. Среди самых распространённых следует упомянуть воздействие паразитов, а также различных вирусов, инфекций и вредоносных бактерий.

В последние десятилетия частота болезней органов пищеварения у детей и подростков возросла в три раза.

5 тревожных симптомов, указывающих на то, что у вас проблемы с кишечником

В системе органов желудочно-кишечного тракта кишечнику отводится одна из самых важных ролей: он отвечает за расщепление и усвоение питательных веществ, проще говоря, является своеобразным био-фильтром для нашего организма. Характерные для кишечных заболеваний симптомы могут сказываться на работе всей пищеварительной системы. А патологические состояния могут быть вызваны различными факторами, например, гормональными нарушениями, врожденным наследственным фоном, воспалительными или инфекционными процессами. Какие симптомы говорят о проблемах с кишечником — в материале Passion. Самый первый и самый значимый симптом, по которому можно определить, что у вас проблемы с кишечником и обязательно обратиться за консультацией к врачу.

Время приёма звонков. Причины возникновения.

Как лечить хронический колит кишечника: препараты и народные средства В ритме сегодняшней жизни часто не получается уследить за качеством и регулярностью собственного питания. От этого и возникают основные проблемы в области желудка, учащаются жалобы на болевые ощущения. Хронический колит кишечника — это заболевание, связанное с появлением воспалительных процессов в слоях толстого кишечника. Всегда сопровождается нарушением функций моторики и секреции. Такой проблеме наиболее подвержены люди, которые ранее сталкивались с расстройствами в области пищеварения. Существуют разнообразные причины хронического колита, среди которых на первое место гастроэнтерологами ставится нарушение режима и рациона питания. У пациентов в возрасте от 30 до 45 лет чаще всего диагностируются первичные формы алиментарных хронических гастритов. Основная причина патологии — неправильный режим питания, дефицит клетчатки и микроэлементов в рационе.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 9 ПРИЧИН ВЗДУТИЯ ЖИВОТА - Как убрать ГАЗЫ В КИШЕЧНИКЕ?

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.