Гепатопетальный кровоток что это

Астраханская Государственная Медицинская Академия. Бакинская, д. С целью изучения состояния печеночно - воротного кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени проведено обследование 92 больным циррозом печени ЦП , у которых проводились импульсная допплерография и цветное допплеровское картирование сосудов брюшной полости на ультразвуковом сканере "Logiс" США конвексным датчиком 3,5 МГц.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ультразвуковая допплерография сосудов печени у собак

Неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП представляет собой заболевание, сопровождающееся последовательными патологическими изменениями в печени на фоне, прежде всего, инсулинорезистентности, и формированием фиброзных изменений в печеночной ткани, которые распространяются вглубь печеночных долек, переходят на перипортальные зоны, приводя к повышению давления внутри воротной вены, формированию портальной гипертензии и других нарушений портального и печеночного кровотока.

Сочетание НАЖБП с гипертонической болезнью ГБ , несомненно, оказывает взаимно потенцирующее действие как на течение НАЖБП и скорость развития фиброзных изменений в паренхиме печени, так и на прогрессирование артериальной гипертензии АГ и повреждения органов-мишеней [3].

Известно, что при ГБ развиваются тяжелые структурно-функциональные нарушения со стороны сосудистой системы. Ремоделирование сосудистой стенки при ГБ является компенсаторно-приспособительной реакцией в условиях длительного повышения артериального давления АД и заключается в гипертрофии ее мышечной стенки, накоплении эластических волокон с последующей дегенерацией и гиалинозом.

Все это приводит к повышению ригидности и относительному уменьшению просвета сосуда [1]. Наряду с поражениями крупных сосудов, при ГБ развиваются микроциркуляторные нарушения, которые рассматриваются в качестве ключевого механизма повышения общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наряду с гипертрофией сосудистой стенки происходят обеднение капиллярного русла, локальный спазм артериол, застой в венулах и снижение интенсивности кровотока в обменных сосудах [8].

Поражение органов-мишеней при ГБ миокарда, почек, головного мозга и др. В то же время большой научный и практический интерес представляет изучение особенностей портального кровотока и внутрипеченочной гемодинамики при ГБ, поскольку нарушения микроциркуляции в печеночной паренхиме в условиях ГБ, безусловно, будут отрицательно влиять на функцию печени, а наличие стеатоза стеатогепатита как проявления НАЖБП, в свою очередь, будет отрицательным образом сказываться на течении ГБ.

В частности, в проведенных испытаниях были проанализированы клинические исходы у больных НАЖБП, перенесших коронарную ангиографию; конечная точка объединяла кардиоваскулярную смертность, нефатальный инфаркт миокарда и потребность в проведении коронарного вмешательства.

Авторы исследования считают, что выявленные изменения отражают провоспалительный статус у больных НАЖБП, создающий предпосылки для появления и прогрессирования ИБС [7]. Исходя из материалов публикаций последних лет, можно сделать вывод о взаимном потенцировании тяжести течения НАЖБП, ГБ и ИБС и наличии между ними патофизиологических связывающих механизмов. В литературе имеются немногочисленные данные о состоянии портального и печеночного кровотока у пациентов с ГБ, а состояние этих гемодинамических показателей у пациентов с ИБС практически не освещается, что указывает на актуальность и новизну указанного направления исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния сопутствующей кардиоваскулярной патологии, а именно ГБ и ИБС, у пациентов с НАЖБП на состояние портального кровотока и внутрипеченочной гемодинамики у названного контингента. Обследованный контингент не имел признаков стеатогепатита 3 степени, признаков фиброза печеночной паренхимы, цирроза и портальной гипертензии по данным УЗИ, не имел вирусных гепатитов, воспалительных поражений печени токсической или специфической этиологии на момент включения в исследование или в анамнезе.

В группу наблюдения не включали также пациентов с протезированием клапанов сердца в анамнезе и гемодинамически значимыми повреждениями клапанов сердца, хроническими обструктивными заболеваниями легких, гипертонической болезнью 3 ст.

У названных групп исследовали показатели печеночного и портального кровотока в динамике. Длительность наблюдения составила 12 месяцев. Контрольные исследования показателей внутрипеченочного кровотока и портальной гемодинамики проводились через 1, 6 и 12 месяцев от начала наблюдения.

Диагноз НАЖБП устанавливали на основании результатов ультразвукового сканирования печени размеры, контуры печени, состояние нижнего края правой доли, эхоструктура, сосудистая архитектоника , о наличии стеатогепатита косвенно свидетельствовало появление биохимических маркеров воспалительного повреждения печени повышение уровней АЛТ и АСТ.

Исследовали диаметры d общей печеночной артерии опа , внутрипеченочного отдела воротной вены вв , размеры селезеночной вены св в воротах селезенки.

Анализировали следующие допплерографические параметры, характеризующие состояние портального кровотока: для воротной вены — максимальную систолическую скорость кровотока Vmах вв , максимальную линейную скорость кровотока, усредненную по времени ТАМХ вв , объемную скорость кровотока V vol вв ; для общей печеночной артерии — ее диаметр d опа , объемную скорость кровотока V vol опа , индекс резистентности RI опа , индекс пульсации PI опа ; для селезеночной вены — ее диаметр d cв и объемную V vol св скорость кровотока в ней.

Для оценки состояния кровотока оценивали также спленопортальный индекс СПИ , который является отношением объемной скорости кровотока в селезеночной вене к объемной скорости кровотока в воротной вене:.

Диагноз ИБС устанавливали на основании клинической картины, анамнестических данных и данных инструментальных исследований коронарография, велоэргометрия, тредмил-тест с указанием I—IV ФК по классификации Канадской ассоциации кардиологов. Диагноз ГБ устанавливали на основании анамнестических данных, клинической картины, наличия поражений органов-мишеней и данных мониторинга артериального давления. Короткова в положении больного сидя и лежа после 10—15 минут отдыха, используя сфигмоманометр Erka, Chemnitz, Германия.

Оценку достоверности различий между величинами, распределение которых близко к нормальному, проводили с помощью критерия Стьюдента t.

Для оценки силы и направления корреляционных связей использовали коэффициенты Пирсона. Данные о результатах исследования давления и параметров кровотока в венах и артериях портальной системы обследуемого контингента представлены в таблице 1.

Таблица 1. При качественном анализе спектрограмм кровотока по воротной вене во всех изучаемых группах пациентов был зарегистрирован нормальный, направленный в сторону печени, гепатопетальный, непрерывный, ламинарный поток крови с незначительными колебаниями, связанными с актом дыхания см.

Рисунок 1. Допплерографический спектр кровотока в воротной вене гепатопетальный в норме и у обследованного контингента. В первой группе пациентов НАЖБП все абсолютные и индексированные показатели кровотока в воротной и печеночных венах и артериях, отражающие внутрипеченочную гемодинамику, не отличались от нормативных. Так, на основании анализа объемных скоростей портальной и печеночной гемодинамики можно заключить, что значительные изменения при присоединении к НАЖБП в качестве сопутствующей патологии ГБ и, в еще большей степени, при сочетании НАЖБП с ГБ и ИБС претерпевает V vol св в сочетании с почти константным значением V vol опа и тенденцией к снижению V vol вв, что однозначно характеризует тенденции к депонированию крови в печеночном кровеносном русле и развитию портальной гипертензии.

Более выраженные изменения портальной гемодинамики у пациентов 3 группы связаны, вероятно, с развивающейся доклинической хронической сердечной недостаточностью ХСН на фоне ИБС в сочетании с ГБ и наличествующих метаболических нарушений. Эти изменения позволяют утверждать, что присоединение ГБ в качестве сопутствующего заболевания к НАЖПБ приводит к более выраженным изменениям основных показателей кровотока в воротной вене, а выявленные гемодинамические изменения можно считать предикторами клинически значимой портальной гипертензии.

Остальные изучаемые в исследуемых группах показатели портального и печеночного кровотока достоверно не отличались либо не демонстрировали выраженных тенденций к изменению. Уже на стадии стеатоза печени, когда отсутствуют какие-либо симптомы фиброза печеночной паренхимы признаки цирроза печени , у пациентов с сопутствующей ГБ имеют место изменения портальной и печеночной гемодинамики в виде повышения удельного веса артериального кровотока, повышения жесткости стенок артериальных сосудов, увеличения индекса артериальной пульсации, свидетельствующие о хроническом повышении давления в системе печеночных артерий.

У больных НАЖПБ с сопутствующими ГБ и ИБС формируются более выраженные гемодинамические нарушения как со стороны артериального, так и со стороны венозного кровотока печеночного бассейна, что позволяет говорить о формирующейся портальной гипертензии и начинающемся фиброзе печеночной ткани. На основании полученных результатов следует отметить, что больные НАЖБП с сопутствующей ГБ и ИБС требуют пристального внимания и тщательного подбора как гипотензивной и антиангинальной терапии, так и базисного лечения НАЖБП, с учетом характера и степени выраженности изменений гемодинамики в венозных и артериальных сосудах печени.

Перспективы дальнейших исследований будут направлены на разработку и оптимизацию дифференцированных терапевтических подходов к больным НАЖБП в сочетании с кардиоваскулярной патологией, оценку взаимосвязей между нарушениями портальной и внутрипеченочной гемодинамики и функцией сердца, что позволит не только предупреждать развитие портальной гипертензии и прогрессирование НАЖПБ, но и, возможно, профилактировать развитие ХСН у исследуемого контингента.

Савченко Виктор Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, декан медицинского факультета Харьковского национального университета им. Каразина, г. В статье представлены результаты исследований, целью которых было изучение особенности портальной, печеночной гемодинамики и структурных изменений печени при неалкогольной жировой болезни печени НАЖБП.

Изменения портальной гемодинамики и артериального печеночного кровотока у этих больных характеризуются тенденцией к увеличению диаметра воротной вены, снижением линейной скорости кровотока в ней, повышением индекса периферического сопротивления и представляют собой универсальный механизм ремоделирования печени как органа-мишени и ее сосудистого русла. Статья в формате PDF. Агафонов А. Митькова В. Сторожаков Г. Сторожаков, А.

Chen J. Ioannou G. Oparil S. Thiruvagounder M. Versari D. Wong V. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными. RI опа. PI опа.

«Кардиосовместимая допплерография»-4

Неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП представляет собой заболевание, сопровождающееся последовательными патологическими изменениями в печени на фоне, прежде всего, инсулинорезистентности, и формированием фиброзных изменений в печеночной ткани, которые распространяются вглубь печеночных долек, переходят на перипортальные зоны, приводя к повышению давления внутри воротной вены, формированию портальной гипертензии и других нарушений портального и печеночного кровотока. Сочетание НАЖБП с гипертонической болезнью ГБ , несомненно, оказывает взаимно потенцирующее действие как на течение НАЖБП и скорость развития фиброзных изменений в паренхиме печени, так и на прогрессирование артериальной гипертензии АГ и повреждения органов-мишеней [3]. Известно, что при ГБ развиваются тяжелые структурно-функциональные нарушения со стороны сосудистой системы. Ремоделирование сосудистой стенки при ГБ является компенсаторно-приспособительной реакцией в условиях длительного повышения артериального давления АД и заключается в гипертрофии ее мышечной стенки, накоплении эластических волокон с последующей дегенерацией и гиалинозом.

Допплерометрические особенности кровотока при циррозе печени у детей

Андреева И. Луганский государственный медицинский университет, Луганский национальный педагогический университет имени Тараса Шевченко. Ультразвуковая допплерометрия является одним из современных неинвазивных методов оценки портальной гемодинамики. Однако в литературе сохраняются противоречивые данные о параметрах кровотока в сосудах системы воротной вены при хронических диффузных заболеваниях печени. Исследование проведено у 20 человек без заболеваний органов пищеварения. В группе было 10 мужчин и 10 женщин.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Казанская государственная медицинская академия, , г. Казань, ул. Бутлерова, д. Тухбатуллин Мунир Габдулфатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой ультразвуковой диагностики, тел. Ахунова Гульнара Ринатовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры ультразвуковой диагностики, тел. Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, тел. Статья посвящена диагностике цирроза печени и портальной гипертензии с применением эхографии в серошкальном и допплеровских режимах. В статье приведены данные о физиологии портального кровообращения, описана методика проведения ультразвукового исследования сосудов гепатобилиарной системы, изложена классификация цирроза печени, а также особенности портальной гемодинамики при циррозе печени, представлены эхографические критерии цирроза печени и портальной гипертензии на основании изучения литературных данных и собственных многолетних наблюдений.

Шехтман, С.

Кардиосовместимая допплерография портального кровообращения печени

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 23 мая. Дата публикации : Статья просмотрена: раза.

Точность, легкость, быстрота!

.

Комментариев: 1

  1. ala:

    Температура человеческого тела внутри всегда одеа