Гниение белков в толстом кишечнике

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания. Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов трупных ядов.

Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени.

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания.

Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов трупных ядов. При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин. При разрушении этих же аминокислот могут образовываться крезол, фенол, скатол, индол, бензол. Все эти вещества гидрофобны и обладают мембранотропным действием поражают мембраны клеток печени, эритроцитов, легких.

Продукты распада аминокислот поступают в печень, где подвергаются детоксикации. В печени эти продукты обезвреживаются путем конъюгации с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных парных кислот фенолсерная, скатоксилсерная. Происходит это так: в печени содержатся специфические ферменты - арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкуронилтрансфераза , которые катализируют перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы-ФАФС фосфоаденозин-фосфосульфат и остатка глюкуроновой кислоты из ее связанной формы-УДФГК уридиндифосфоглюкуроновой кислоты на любой из указанных выше продуктов.

Продукты реакции нетоксичные так называемые парные кислоты например, фенолсерная кислота, скатоксилсерная , выделяются с мочой. Диагностическое значение индикана : он характеризует содержимое кишечника. Содержание индикана увеличивается при запорах, непроходимости кишечника, при перитонитах и парезах кишечника.

В этих случаях индикан появляется в крови и выделяется с мочой в повышенных количествах. Увеличение его концентрации в крови наблюдается на ранних стадиях почечной недостаточности. Эндогенный пул аминокислот в тканях - пути формирования и утилизации. Белки организма постоянно находятся в обороте. Оборот белка - это время синтеза и распада белка. При нарушении энергообмена Ca-зависимая АТФ-аза не работает и Ca накапливается в клетке, что приводит к активации протеаз и усиленному распаду белка протеолизу.

Причем исключительно важное значение имеет именно эндогенный пул; который пополняется:. Каждые сутки в организм человека всасывается примерно граммов аминокислот, которые поступают в кровь.

Еще граммов аминокислот поступает ежесуточно в кровь в результате распада собственных белков тела. Все эти г аминокислот представляют собой метаболический пул аминокислот. Из этого количества граммов используется для синтеза белков тела человека, а оставшиеся г ежедневно распадаются до конечных продуктов: мочевины, CO 2.

В процессе распада образуются также необходимые организму метаболиты, способные выполнять функции гормонов, медиаторов различных процессов и другие вещества например: меланины, гормоны адреналин и тироксин.

Для белков печени период полураспада составляет 10 дней. Для белков мышц этот период составляет 80 дней. Для белков плазмы крови - 14 дней, печени - 10 дней. Но есть белки, которые распадаются быстро для a 2 -макроглобулина и инсулина период полураспада - 5 мин. Количественное определение общей кислотности, общей, свободной и связанной соляной кислоты в одной пробе желудочного сока.

Грицук А. Практическая биохимия: Учебное пособие. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам. Скачиваний: Переваривание и всасывание.

Анализ желудочного сока. Время 3ч. Роль белков в питании. Полноценные и неполноценные белки. Нормы белка в питании. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение градиента pH соков жкт в переваривании белков. Механизмы переваривания белков и всасывания аминокислот в жкт. Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени. Обнаружение патологических компонентов желудочного сока.

Пути утилизации аминокислот. Биосинтез белка в основном ; Синтез олигопептидов; Синтез биогенных аминов; NH 3 ; Порфирины; Мочевина; Креатин, креатинфосфат; Азотистые основания; Холин, этаноламин; Аминоспирты глюкозамин ; Никотинамид; Гем; Гормоны; Глутатион; Желчные кислоты; Реакции обезвреживания и энергообмена; Каждые сутки в организм человека всасывается примерно граммов аминокислот, которые поступают в кровь.

Подведение итогов. Соседние файлы в папке Белки

Превращения аминокислот под действием микрофлоры кишечника

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др. Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот цистин, цистеин, метионин в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты — орнитин и лизин — подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов — путресцина и кадаверина. Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан — при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин или тира-мин и индолилэтиламин триптамин.

6. Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени.

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот : фенола , индола , крезола , скатола , сероводорода , метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов , аминов , жирных кислот , кетокислот , оксикислот и др. Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот цистин , цистеин , метионин в кишечнике образуются сероводород H 2 S и метил-меркаптан CH 3 SH. Диаминокислоты — орнитин и лизин — подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов — путресцина и кадаверина. Из ароматических аминокислот : фенилаланин , тирозин и триптофан — при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины : фенилэтиламин , параоксифенилэтиламин или тира-мин и индолилэтиламин триптамин. Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот , в частности тирозина и триптофана , с образованием ядовитых продуктов обмена — соответственно крезола и фенола , скатола и индола.

Справочник химика 21

Уменьшение переваривания белков из-за низкой протеолитической активности в желудке пониженная кислотность или в кишечнике хронические панкреатиты , нарушение целостности стенки кишечного тракта вследствие гельминтозов или неполной нейтрализации соляной кислоты гиперацидный гастрит, нарушение желчевыделения приводит к последствиям, которые отражаются на деятельности всего организма. В раннем постнатальном периоде у новорожденных и до месяцев проницаемость стенки кишечника у детей даже в норме повышена. Такая особенность обеспечивает проникновение антител молозива и материнского молока в кровь ребенка и создает младенцу пассивный иммунитет. Молозиво также содержит ингибитор трипсина , предохраняющий иммуноглобулины от быстрого гидролиза. Однако при наличии неблагоприятных обстоятельств гиповитаминозы, индивидуальные особенности, неправильное питание проницаемость кишечной стенки возрастает и создается повышенный поток в кровь младенца пептидов коровьего молока при искусственном вскармливании , пептидов и веществ, присутствующих в материнском молоке — развивается пищевая аллергия. Аналогичная ситуация может наблюдаться у старших детей и взрослых при нарушениях желчевыделения, при гельминтозах, дисбактериозах, поражении слизистой оболочки кишечника токсинами и т. Приводит к изменениям в тощей кишке: воспалению и сглаживанию слизистой оболочки, исчезновению ворсинок и атрофии щеточной каемки, к появлению кубовидных энтероцитов. Причиной является врожденная непереносимость белка клейковины злаков глютена , или точнее — его растворимой фракции глиадина.

Аммонифицирующие микроорганизмы иначе гнилостные микроорганизмы, гнилостная микрофлора широко распространены в почве, воздухе, воде, животных и растительных организмах. Поэтому любой подходящий субстрат быстро подвергается гниению.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Симптомы полипов в толстом кишечнике

Гниение белков в толстом кишечнике

Часть аминокислот не всасывается и подвергается процессам гниения с участием микрофлоры в толстом кишечнике. Продукты гниения аминокислот могут всасываться и попадают в печень, где подвергаются реакциям обезвреживания. Диаминокислоты, в частности орнитин и лизин, подвергаются декарбоксилированию с образованием протеиногенных аминов трупных ядов. При разрушении фенилаланина, тирозина, триптофана, образуются соответствующие биогенные амины: фенилэтиламин, триптамин, серотонин.

.

.